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Pathologies principales en mariculture tempérée

Maladies contagieuses



Virales

Lymphocystite : causée par un Iridovirus. Il affecte en particulier les juvéniles de dorade royale. Les signes extérieurs sont des nodules blanchâtres dans la peau (1) et les arcs branchiaux (2), particulièrement voyants sur les nageoires et la queue qui s'érodent. La maladie subit un cours achronique et une évolution généralement bénigne. Une perte d'appétit et donc de poids peut s'ensuivre, avec des mortalités limitées aux poissons dont les lésions s'étendent ou atteignent les branchies. Un examen histologique révèle des groupes de cellules fibroblastes élargies dans le derme (3). Le diagnostic peut être confirmé par l'isolation du virus dans la ligne BF2 de cellules : l'effet cytopathique est caractérisé par une hypertrophie des cellules (4). Aucun traitement efficace connu. Une prévention peut se faire en prenant des mesures d'hygiène, en évitant de manipuler les poissons ou toute action qui pourrait causer des abrasions.

Rickettsiales

Epithéliocystite : causée par des organismes du genre Chlamydia- Il affecte en particulier les branchies des juvéniles de dorade royale. Signes : position ouverte et distendue de l'opercule, la respiration est gravement affaiblie et les mortalités peuvent être importantes. Un examen microscopique et histologique des branchies peut révéler la présence de kystes miliaires de cellules épithéliales hypertrophiées (5). Dans les cas graves, une fusion des lamelles secondaires survient et les kystes apparaissent dans les tissus hyperplastiques (6). Aucun traitement efficace connu. Prévention par des mesures d'hygiène.



Bactériennes

Vibriose : causée par le Vibrio anguilarum et d'autres Vibrio spp. Cette maladie est une des causes majeures de mortalité en mariculture, avec une fréquence accrue en été. Le poisson affaibli par une ou plusieurs conditions stressantes (surpopulation, manipulation, dégradation de la qualité de l'eau) est alors prédisposé. Il s'ensuit une septicémie aiguë, caractérisée par une rougeur des nageoires, des régions latérales ventrales et anales (7) ainsi qu'une légère anémie. Au niveau interne, une splénomégalie et pétéchie viscérale sont typiques (8). Les Vibrios sont des bactéries gram négatif qui peuvent être isolées du sang et des cultures lors d'une première isolation (agar Marine) ou d'une substance sélective (agar TCBS) (9) L'identification se fait par des tests biochimiques (ex. système modifié API 20E) ou sérologiques (10) (agglutination avec des antisera spécifiques. Une thérapie consistant à inclure les médicaments dans la nourriture peut s'avérer efficace si le traitement est administré avant qu'une anoréxie se développe. Le traitement adéquat doit être prescrit selon un antibiogramme (11) et une prescription vétérinaire. Son utilisation doit être en accord strict avec les restrictions légales et périodes d'évacuation. Des mesures prophylactiques sont possibles : une vaccination par immersion en utilisant un vaccin inactivé disponible dans le commerce peut protéger pendant 10 à 12 mois.

Pseudotuberculose : Cette maladie est plus fréquente pendant la saison chaude. Elle se répend rapidement et cause des mortalités importantes. Dans sa phase aiguë, des conditions septicémiques se développent avec une hyperémie caractéristique à la base des nageoires et autour de l'anus. Au niveau interne, une pétéchie hémorrhagique et une grave splénomégalie (12) sont symptomatiques. La forme chronique montre des nodules blancs typiques dans la rate et les reins (13) qui ressemblent quelque peu à ceux de la tuberculose. Histologiquement, les nodules apparaissent comme des lésions granulomateuses avec des surfaces macrophages et necrotiques (14). L'agent responsable est Pasteurella piscicida, un bâtonnet gram négatif bipolaire (15) qui peut être isolé sur agar Marine ou sanguin, où il produit des colonies caractéristiques après 48 heures d'incubation à température ambiante (16). L'identification se fait en procédant à des tests biochimiques (ex. système modifié API 20E) (17) ou sérologiques (agglutination avec un sérum spécifique). Une thérapie consistant à inclure les médicaments dans la nourriture peut s'avérer efficace si entreprise à temps. Cependant, une résistance peut se développer et des antibiotiques différents peuvent être nécessaires pour des traitements successifs.

Streptococcose : maladie septicémique responsable de lourdes pertes économiques dans les cultures de queues jaunes au Japon et également dans les cultures de turbots en Espagne où cette maladie entraîne un taux de croissance lent et une mortalité persistante pour les poissons de 100 g à 3 kg pendant la saison chaude. Les signes extérieurs patents sont une exophtalmie latérale prononcée (18), ascites avec des viscères couvertes d'une couche d'aspect purulent ainsi qu'une légère anémie. L'agent responsable est une bactérie gram positive du genre Enterococcus (19), analogue à E. seriolicida, qui peut être isolé sur agar sanguin où il produit une hémolyse alpha (20). Identification : tests morphologiques, de culture ou biochimique (système API20 Strep). Une thérapie consistant à inclure les médicaments dans la nourriture réduit la mortalité, mais ne résoud pas le problème et les traitements doivent être continuellement répétés avec les problèmes qui s'ensuivent de résistance aux antibiotiques. Prévention : éviter de donner de l'aliment semi-humide contenant des déchets frais de poisson, qui peuvent contenir l'infection.

Tuberculose
: causée par des bactéries appartenant au genre Mycobactérium (principalement M.Marinum). Cette maladie chronique demeure asymptomatique pendant une longue période, Le poisson devient chétif, rabougri et devient invendable. Les mortalités peuvent ne pas être importantes mais sont persistantes. Les signes de cette maladie sont une exophtalmie occasionnelle, des ulcères de la peau, des lésions granulomateuses massives dans la rate et les reins (21). A un stade avancé, les lésions nodulaires apparaissent également dans le foie, le mésentère et le coeur (22). Des microbactéries peuvent être détectées lors de sections hystologiques ou d'un nodule écrasé avec de la teinture de Ziehl-Neelsen (23). Elles peuvent également être isolées avec la substance Löwenstein-Jensen où elles forment des colonies de couleur blanc-jaunâtre en 2-3 semaines d'incubation à température ambiante (24). Aucun traitement efficace connu. Prévention par des mesures d'hygiène. Avertissement aux aquaculteurs : la manipulation de poissons infectés est dangereuse : la Microbactérie aquatique peut pénétrer dans la peau par les égratignures et causer des œdèmes nodulaires ainsi que des ulcères permanents chez les humains.

" Myxobactériose " : ce terme englobe les principales infections bactériennes externes, notamment la maladie des branchies et l'infection à Flexibacter Columnaris. Bactérie responsable : Myxobactéries, considérées comme des envahisseurs opportunistes et secondaires dans des tissus déjà contaminés. Chez le poisson particulièrement faible et stressé, les infections peuvent devenir systémiques. Dans la maladie des branchies typique, les branchies sont enflées avec une hypersecrétion des muqueuses (25) (26). Les mortalités peuvent être importantes chez les juvéniles à cause d'une altération de la respiration. Histologiquement, une hypertrophie épithéliale, une fusion des lamelles secondaires (27) et des premières lamelles dans les cas graves. L'infection à Flexibacter Columnaris est caractérisée par une usure et un pourrissement des nageoires (28), par une perte de pigmentation suivie d'ulcères de la peau. Dans la Myxobactériose systémique, la splénomégalie est particulièrement accentuée (29), par une accumulation des bactéries dans le tissu splénique. La Myxobactériose peut être diagnostiquée par un examen microscopique direct des lésions (éraflures) recouvertes de bleu de méthylène. Des échantillons positifs contiennent des concentrations importantes de bactéries filamenteuses (30). La Flexibacter spp. peut être isolée sur de l'agar cytophage préparé avec de l'eau de mer. Une thérapie appropriée nécessite l'élimination ou la réduction des facteurs causant des lésions primaires. Traitements désinfectants (ex. Oxytetracycline, 70 mg/kg/j/7 jours) si l'infection systémique est suspectée. Prévention avec des traitements de routine.



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Parasitaires

- Ectoparasites

Oodiniase : Une des maladies les plus dangereuses causée par des ectoparasites, responsable de mortalités élevées si non diagnostiquée à temps et traitée. L'agent étiologique est l'Amyloodinium ocellatum, un protophyte à dinoflagelles qui s'accroche aux branchies (31) et à la peau. Le diagnostic se confirme par observation microscopique directe des branchies et des éraflures de la peau : les stades parasitaires, ou trophontes, sont caractérisés par des corps ronds, sombres et non motiles (32). Thérapie : des bains courts (1-2 ppm/l/h/j/10 jours) ou bains prolongés (0.3-0.5 ppm) de sulfate de cuivre. Prévention par traitements de routine.

Cryptocaryoniase : cette maladie est causée par le Cryptocaryon irritans, un protozoaire cilié qui envahit les branchies et la peau (33), affaiblissant les fonctions physiologiques de ces organes. Les signes extérieures sont des points blancs répartis sur toute la surface du corps. Le diagnostic est confirmé par une observation microscopique des coupures de branchies ou des éraflures de la peau de corps ronds et pivotants (34). Thérapie : réduire rapidement la salinité de l'eau et la maintenir à 8-10 ppm(pendant 3 heures), exactement les jours 1,4,7 et 10. Alterner les bains courts (200 ppm/30-60mn/jour/2-3 jours, 150 ppm pour les juvéniles), exactement les jours 1,4,7 et 10. Prévention par traitements de routine.
M Trichodiniase : Cette maladie est due aux protozoaires ciliés du genre Trichodina donnant une dépigmentation blanc-grisâtre de la peau et une irritation des branchies. Le diagnostic se fait par observation microscopique directe des parasites dans les lésions des branchies et de la peau (35). Thérapie : bains courts (150 ppm/30-60 min./jour/2-3 jours) ou bains prolongés (25 ppm) de formaline. Prévention par traitements de routine.

Douves monogènes : les loups et dorades sont souvent touchés par le Diplectanum aequans (36), le Furnestinia echeneis (37), le mycrocotyle sp. (38) et d'autres vers dactylogyrides et microcotylides qui provoquent des irritations et des hypersécrétions des muqueuses des branchies (39) et parfois même des asphyxies dans les invasions graves. Le diagnostic s'obtient par observation microscopique directe des parasites dans les coupures ou éraflures des branchies. Le Neobenedenia melleni (40) et autres vers capsalides sont responsables des lésions de la peau et des hyperplasies des couches épithéliales. Diagnostic par observation directe des parasites sur la cornée ou les éraflures de la peau. Thérapie : bains courts de formaline (200-250 ppm/30-60mn/jour/plusieurs jours ; 150 ppm pour les juvéniles) ou bains prolongés de composés organophosphoreux (ex. Trichlorphon 0.3 ppm). Prévention par traitements de routine.

Caligidose : provoquée par les copépodes du genre Caligus (Crustacé) (41), qui affecte la peau en formant des lésions et des ulcères au niveau des attaches. Thérapie : composés organophosphoreux (ex. Trichorphon) dans des bains courts (5 ppm/30-60 mn/jour/plusieurs jours) ou longs (0.3 ppm). Prévention par traitement de routine.

Isopodiose : provoquée par les isopodes du genre Gnathia (Crustacé). Problème essentiellement rencontré chez les poissons élevés en cage. Signes : " punaises" ressemblant à des moustiques avec un abdomen rouge plein de sang ingéré(42), accrochés sur toute la surface du poisson. Thérapie : des bains courts (5 ppm/30-60 mn/jour/plusieurs jours) ou longs (0.3 ppm). Prévention par traitement de routine.

- Endoparasitaires

Microsporidiose : Le Tetramicra brevifilium est un protozoaire microsporidien envahissant la peau, les muscles et les viscères du turbot (43). Le diagnostic est confirmé par une observation microscopique des spores typiques (44) de nodules écrasés entre deux lamelles. Thérapie inconnue.

Myxosporidiose : provoquée par plusieurs espèces de protozoaires Myxosporidiens. Les membres du genre Myxobolus, Spherospora et Kudoa sont communs. Dans le cas de Kudoase, des kystes blancs sont trouvés dans les muscles (45) et les viscères. Le diagnostic est confirmé par observation microscopique des spores typiques (46) d'un tas humide de nodules écrasés entre deux lamelles et colorés avec Giemsa, ou par des sections histologiques. Thérapie inconnue.



Maladies non-contagieuses



Embolie gazeuse : provoquée par une supersaturation de gaz dans l'eau. Cet état est responsable de mortalités continues. La forme embolique de la maladie est caractérisée par la présence de gaz dans les capillarités des branchies (47). La forme exanthémateuse présente un gonflement anormal de la vessie natatoire (48), exophthalmie, présence de bulles de gaz dans les yeux et les nageoires (49). Prévention et thérapie : aération vigoureuse de l'eau et dégazage de l'eau (des gaz dissous dans l'eau).

Dégénérescence lipidique du foie : Maladie due à une nutrition trop riche en lipide oxydés (rancissement) et caractérisée par une accumulation de céroides dans le foie. Les poissons infectés présentent une anémie avec des ascites et une coloration jaune-marron du foie (50). Le taux de croissance est bas et on note des mortalités persistantes. Le diagnostic peut être confirmé histologiquement en colorant les sections du foie avec Sudan III : des dépôts de céroïde sont détectables par leur couleur orangée (51). Prévention et thérapie : utiliser de l'aliment frais de bonne qualité.

Granulomatose systémique
: cet état, signalé dans les élevages de dorade royale en Israël et en Espagne, est caractérisé, en période d'attaque, par la présence de cristaux de tyrosine dans les reins et les yeux, suivis de formation de nodules dans les viscères, surtout les reins, la rate et le foie (52). Histologiquement, les lésions rénales consistent en une dégénérescence et des changements nécrotiques des tubules, avec une présence de granulomes dans les tissus hématopoiétiques (53). L'étiologie est inconnue, mais un désordre métabolique lié à des régimes alimentaires déséquilibrés, périmés ou pauvres en vitamine C est fortement suspecté. Prévention et thérapie : utiliser de l'aliment frais de bonne qualité.


 


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